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Investigadores del Instituto de Bioingeniería de la UMH y del CIBER de Diabetes y Enfermedades Metabólicas Asociadas (CIBERDEM) han descubierto los mecanismos que llevan a la generación de hiperinsulinemia durante el tratamiento prolongado con corticoides, fármacos que se utilizan habitualmente en la práctica clínica.

FUENTE: UMH

Esta investigación liderada por el profesor de la UMH Iván Quesada, ha sido recientemente publicada en la revista Endocrinology. El estudio ha sido destacado por la revista de mayor difusión clínica y básica en endocrinología Endocrine News, ya que permite conocer en mayor profundidad la relación entre la terapia con corticoides y la diabetes con el fin de plantear estrategias que disminuyan estos efectos secundarios.

 

El tratamiento clínico con glucocorticoides como la dexametasona se utiliza como antiinflamatorio en múltiples enfermedades. Sin embargo, su uso prolongado no está exento de efectos secundarios. En particular, los corticoides pueden llevar a la aparición de resistencia a la insulina y a hiperglucemia. En condiciones normales, las células beta-pancreáticas, las cuales se encargan de la secreción de insulina, pueden compensar este efecto liberando mayor cantidad de insulina para normalizar los niveles de glucosa en sangre. Sin embargo, si esta compensación es insuficiente puede desarrollarse diabetes.

 

En este trabajo, realizado en ratas sometidas a tratamientos farmacológicos de dexametasona, los investigadores han descubierto los mecanismos in vivo que permiten a las células beta-pancreáticas adaptarse a esta situación generando una mayor secreción de insulina.

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